심장병 예방, 콜레스테롤 양보다 더 중요한 것

건강검진 결과지를 받아들고 ‘LDL 콜레스테롤(저밀도 지단백 콜레스테롤, LDL-C)’ 수치를 무심히 넘길 수 있는 사람은 많지 않습니다. “콜레스테롤이 높으니 기름진 음식을 줄이세요”라는 조언은 이제 상식입니다.

그런데 현실은 그렇게 단순하지만은 않습니다. LDL-C 수치가 아주 높지 않은데도 갑자기 심근경색으로 쓰러지는 사람이 있는가 하면, 수치가 꽤 높은데도 당장 아무 일이 없는 사람도 있습니다. 도대체 무슨 연유일까요?

우리가 일상적으로 매달리는 수치는 혈액 속 콜레스테롤의 ‘총량(무게)’입니다. 그러나 죽상동맥경화성 심뇌혈관 질환의 본질을 제대로 이해하려면 이제 관점을 바꿔야 합니다.

‘혈액 속 콜레스테롤의 양이 얼마인가’보다, 그 ‘콜레스테롤을 실어 나르는 입자가 얼마나 많은가’, 또 ‘그 입자들에 혈관은 얼마나 오랫동안 노출되었는가’를 따져야 합니다. 이에 대한 보다 명확한 정보를 주는 지표가 바로 ‘ApoB 검사’입니다.

‘혈관 독소’와 트럭의 ‘수(number)’

콜레스테롤과 중성지방은 생명 유지에 꼭 필요한 물질입니다. 그러나 지나치게 많아지면 ‘혈관 독소’로 작용합니다. 이들은 혈액 속을 혼자 떠다닐 수 없기 때문에 반드시 LDL과 같은 지단백 입자에 실려야만 몸속에서 유통될 수 있습니다.

검진표에 보이는 LDL-C가 운반체에 실린 ‘화물의 총량’이라면, ApoB는 그 운반체 하나하나에 딱 한 개씩 붙어 있는 이름표에 해당합니다. ApoB는 아포지단백 B, Apolipoprotein B를 말한다. 죽상동맥경화를 일으키는 지단백 입자들은 모두 ApoB를 하나씩 품고 있습니다. 즉 ApoB 농도는 혈관을 순환하는 죽상경화성 입자들의 ‘개수(숫자)’를 반영합니다.

그 수가 늘어날수록 입자들은 혈관 벽 안쪽 공간으로 파고들어 머물기 쉽습니다. 뒤따라 면역세포들이 출동하고 염증 반응이 일어나 혈관 내벽에 죽상경화반(atherosclerotic plaque)이 형성됩니다.

오래도록 아무 증상이 없을 수도 있고 빠르게 진행하여 급성사건으로 번질 수도 있습니다. 갑자기 발생한 것처럼 보이는 심근경색이나 뇌졸중도 사실 그 기저의 생물학적 과정은 그보다 훨씬 오래전부터 시작된 것입니다.

‘LDL 입자’가 없으면 죽상동맥경화도 없다

간혹 혈중 콜레스테롤이 높으신 분들 중에 “제 LDL 입자는 크고 부드러워서 위험하지 않다고 들었습니다”라고 말씀하시는 경우를 보게 됩니다. 실제 그런 판정을 내려주는 상업적 검사 서비스가 존재한 적도 있었습니다.

작고 단단한 LDL(small dense LDL)입자가 인슐린 저항성이나 대사증후군과 관련이 깊으며, 그래서 더 위험하다는 점은 의학적으로 잘 알려진 사실입니다. 그러나 분명히 말씀드립니다. 크고 ‘얌전해 보이는’ LDL이라고 해서 결코 안전한 것은 아닙니다.

입자의 크기나 모양은 위험도를 미세하게 조절할 수는 있어도, 죽상동맥경화의 가능성 자체를 없앨 수는 없습니다. ApoB를 가진 입자라면 그 것이 크든 작든, 혈관 벽 안으로 침투할 잠재력을 똑같이 가지고 있기 때문입니다.

가장 중요한 핵심은 얼마나 많은 입자가 존재했는가, 그리고 얼마나 오랜 시간, 혈관이 그 입자들에 노출되었는가입니다. 죽상동맥경화는 한순간의 수치 문제가 아닙니다. 일생에 걸쳐 축적되는 생물학적 노출의 결과인 것입니다.

ApoB는 높은데 날씬한 사람들

최근 ‘저탄고지’(LCHF) 식단을 실천하는 사람들 사이에서 흥미로운 현상이 보고되고 있습니다. 겉으로는 매우 마르고 건강해 보이며 혈당도 정상인데, LDL-C와 ApoB가 유난히 높게 나타나는 경우입니다. 이들은 학술적으로 ‘LMHR(Lean Mass Hyper-Responder)’라고 불립니다.

“비만도 아니고, 당뇨도 없고, 중성지방도 낮은데 왜 날 보고 위험하다고 하나요?” 충분히 제기될 수 있는 질문입니다. 다만 의학은 인상이나 직관보다 생물학적 기전과 장기 데이터를 통해 판단해야 합니다.

극단적으로 탄수화물을 제한하고 운동량이 많아지면 몸은 포도당 대신 지방을 ‘주 연료’로 사용하게 됩니다. 이 과정에서 간은 말초 조직에 에너지를 공급하기 위해 ApoB를 가진 VLDL(초저밀도 지단백) 입자에 중성지방을 실어 대량으로 혈중에 방출합니다.

에너지 배달을 마친 이 입자들은 LDL 입자로 전환되고, 결과적으로 혈중 ApoB 농도는 점점 높아집니다. 현재까지 과학적으로 밝혀진 죽상동맥경화의 기본 원리에 따르면, 설사 대사지표가 매우 좋더라도, ApoB 입자 노출이 지극히 높은 상태를 장기간 유지하는 것은 결코 안전하다고 단정할 수 없습니다.

커다란 사건은 고요한 변화에서 돌출한다

1914년 사라예보에서 울린 총성은 제1차 세계대전의 계기가 되었습니다. 그러나 전쟁의 본질적 원인은 유럽 각국의 내적 모순과 군비경쟁 그리고 고조된 긴장속의 위태로운 균형이었습니다. 총성은 말 그대로 화약고에 불을 당긴 ‘트리거’였을 뿐입니다.

심근경색과 뇌졸중도 이와 같습니다. 쓰러진 ‘그 순간’이 우리 눈에 보인 것일 뿐, 혈관 안에서는 이미 오래전부터 파국을 향한 변화가 축적되어 온 것입니다. ApoB 가 높다는 것은 혈관이 오랜 시간 죽상경화성 부담에 노출되어 왔을 것이라는 추정을 가능하게 해줍니다.

여기에 노화, 혈압 상승, 감염, 흡연, 심한 스트레스, 신장질환, 내장비만 같은 계기가 더해질 때, 고요히 쌓이던 취약성은 폭발 임계점을 넘게 됩니다.

평온한 오늘, 무엇을 할까?

ApoB가 높아지는 배경에는 대개 인슐린 저항성이 자리합니다. 복부 비만, 지방간, 과음, 운동 부족, 전당뇨, 만성적인 수면 부족과 코골이 같은 요소들입니다. 에너지 대사를 조절하는 균형이 깨지면, 간은 더 많은 지단백 입자를 만들게 되고, 혈관은 그만큼 더 오랜 시간 ‘혈관 독소’에 노출됩니다.

심근경색은 대개 예고 없이 찾아오는 것처럼 보입니다. 하지만 그전에 나의 오늘을 있게 한 궤적을 살펴야 합니다. 그래야만 다가올 운명의 경로를 수정할 수 있습니다. 오늘 아무런 증상이 없다고 해서, 모든 전선(Front)에 이상이 없는 것이 아닙니다. 몸은 침묵 속에 시간을 기억합니다.